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淋巴结分布于全身各部，许多原因可使淋巴结肿大，如感染（细菌、病毒、真菌、丝虫）、结核病、造血系统肿瘤(白血病、淋巴瘤)、转移瘤等。淋巴结穿刺(lymphnodepuncture)取得抽出液，以其制作涂片作细胞学或细菌学检查可协助上述疾病的诊断。
中文名
淋巴结穿刺术
外文名
lymphnodepuncture
用途
制作涂片
目的
抽出淋巴液
目录1方法
2注意事项
方法编辑
1．选择适于穿刺的部位，一般取肿大较明显的淋巴结。
2．常规消毒局部皮肤和术者手指。
3．术者以左手食指和拇指固定淋巴结，右手持10ml干燥注射器将针头直接刺入淋巴结内，深度依淋巴结大小而定，然后边拔针边用力抽吸，利用空针内的负压将淋巴结内的液体和细胞成分吸出。
4．固定注射器内栓拔出针头后将注射器取下，充气后再将针头内的抽出液喷射到玻璃片上制成均匀涂片，染色镜检。
5．术后穿刺部位用无菌纱布覆盖，并以胶布固定。
注意事项编辑
1．最好在饭前穿刺，以免抽出物中含脂质过多，影响染色。
2．若未能获得抽出物时，可将针头再由原穿刺点刺入，并可在不同方向连续穿刺，抽吸数次，只要不发生出血直到取得抽出物为止。
3．注意选择易于固定的部位，淋巴结不宜过小，且应远离大血管。
4．在作涂片之前要注意抽出物的外观性状。一般炎症抽出液色微黄；结核病变可见干酪样物，结核性脓液里黄绿色或乌灰色粘稠液体。
学术论文
内容来自
邵玉红，王彬，司锟.超声引导下腹腔肿大淋巴结穿刺术．《中国超声医学杂志》，
葛玉香，杜春华，朱秀兰.经电子气管镜纵隔淋巴结穿刺术后脑血管痉挛1例．《中国内镜杂志》，
方群，李团，杨鹏飞，李莉等.彩超引导下浅表肿大淋巴结穿刺术例分析．《中国误诊学杂志》，
葛玉香.经支气管纵隔淋巴结穿刺术的护理配合体会．《齐鲁护理杂志》，
袁小冬，汪建华，左长京等.CT引导下隆突下淋巴结穿刺活检术的临床应用．《介入放射学杂志》，
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词条标签：
医学
淋巴结穿刺编辑
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淋巴结穿刺是淋巴结肿大，临床诊断不明确的问题而采取的诊断方式。
目录1操作名称
2适应证
3禁忌证
4准备
5方法
6注意事项
操作名称编辑
淋巴结穿刺
适应证编辑
淋巴结穿刺适用于淋巴结肿大，临床诊断不明确，须了解淋巴结病理改变者，尤其对结核、化脓性感染和肿瘤的诊断有帮助。
禁忌证编辑
淋巴结局部有明显炎症反应或即将溃烂者，不宜穿刺。
准备编辑
清洁盘，20ml注射器、7号或8号针头及无菌包1件，无菌生理盐水一小瓶，1%～2%利多卡因2～5ml，清洁玻片数张。
方法编辑
1.选择较大的浅表淋巴结作为穿刺对象。
2.局部常规消毒，左手拇指和示指捏紧淋巴结，右手持带有1号针头的10ml消毒注射器，垂直刺入淋巴结中心，用力抽取1～2滴液体，涂片送检。
3.拔针后局部压迫包扎。
注意事项编辑
严格无菌操作，避免继发感染。
词条标签：
科学，文化，学科
针对淋巴结肿大该穿刺还是切除活检(原创)
大多数无意间发现的淋巴结肿大都是非恶性的。也就是说是由各种炎症或非特异增生造成的，不需要特殊的处理。
真正需要引起 我是一名中年人士，工作比较繁忙，最近体检发现有淋巴结肿大，我十分紧张，想向专家咨询一下，淋巴结肿大是怎么一回事，应该怎么样就诊检查和治疗？谢谢！
张先生张先生：淋巴结肿大是淋巴结因内部细胞增生或肿瘤浸润而体积增大的现象。淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性，故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊，以免误、漏诊，是非常重要的。下面就先谈一谈淋巴结肿大的常见原因。
淋巴结肿大常见三种情况良性肿大：包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的反应性肿大。随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。例如，急慢性的咽炎、扁桃腺炎可以引发颈部、颌下淋巴结肿大；老年患者常见的足藓、股藓可以引起腹股沟淋巴结肿大。其它常见的疾病有：慢性淋巴结炎、结核性淋巴结炎。
恶性肿大：包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化、死亡。
介于良性与恶性间的肿大：例如，血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等，开始常为良性，可变成恶性而致命。
如何进行诊断？因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，医生通常会建议做那些检查帮助诊断呢？
一、询问病史了解与淋巴结肿大有关的详细情况，如发生部位、发展范围、发展速度、伴随症状等。
二、体格检查医生通过触诊时掌握肿大淋巴结的部位、数目、大小、质地、压痛、活动度、有无粘连、局部皮肤有无红肿、破溃、瘢痕等有关信息。例如，局部肿大淋巴结伴明显疼痛者常提示感染可能性大；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病可能大。
三、实验室检查 1.外周血常规：外周血白细胞总数及分类对淋巴结肿大的原因判断有一定参考价值。 2.骨髓检查：骨髓涂片细胞形态学检查对白血病、浆细胞瘤、恶性组织细胞病的诊断有决定性意义。 3.血清学检查：疑为传染性单核细胞增多症时可做嗜异性凝集试验。 4.淋巴结穿刺针吸涂片检查：淋巴结肿大较明显且位置表浅者可用较粗注射针头进行淋巴结穿刺。值得注意的是。在某些疾病的诊断中，淋巴结穿刺的结果并不可靠，还需进一步做淋巴结活检进行病理学诊断。5.淋巴结病理学检查：淋巴结肿大较明显且病因不明者，若无手术禁忌，需常规做淋巴结活体组织病理学检查。淋巴结病理学检查是疾病诊断的决定性依据。
四、器械检查 1.X线检查、CT检查、B型超声、纤维内镜等检查，可协助明确原发病灶的部位及性质 2.淋巴管造影3.放射性核素扫描
如何预防淋巴结肿大？养成良好的生活习惯，保持良好的心态，稳定的情绪，拥有健康的饮食习惯，平时多吃水果蔬菜等，提高自我免疫力。必须在重油烟处工作的人尽量保护好自己，比如戴上口罩，定时出去呼吸一些新鲜空气，每年做一次体检等。远离烟雾、酒精、药物、辐射、农药、噪音、挥发性有害气体、有毒有害重金属等。一旦发现医院就诊，以免延误病情。
症状体征丨淋巴结肿大淋巴结肿大
（一）触诊方法与顺序 为了避免遗漏，应按一定顺序（由上到下，由前到后）检查，其顺序为：耳前、耳后、乳突区、枕骨下区、颈后三角、颈前三角（包括颌下与颏下）、锁骨上窝、腋窝、滑车上、腹股沟、腘窝等。 （二）触诊内容发现淋巴结肿大时，应注意肿大淋巴结部位、大小、数目、硬度、活动度、有无压痛、有无粘连、局部皮肤有无红肿、瘢痕、瘘管等。
临床意义
1.非特异性淋巴结炎：某些部位的急、慢性炎症，如化脓性扁桃体炎、牙龈炎等。 特点：急性炎症引起的淋巴结肿大常有压痛，表面光滑，无粘连，发病初期质地较软。慢性炎症所致者常疼痛较轻、质地较硬。2.淋巴结结核：常见颈部淋巴结结核。多发性质地较硬，大小不等，可互相粘连，或与周围组织粘连。若发生干酪样坏死，可触到波动，破溃可形成瘘管，愈合后形成瘢痕。3.恶性肿瘤淋巴结转移：如肺癌、食管癌、乳腺癌等，肿大的淋巴结无痛、质硬，与周围组织粘连。
思维程序
第一步是否为某器官或组织的急性炎症引起引流区淋巴结肿大 如急性扁桃体炎引起颏下、颌下淋巴结肿大，病人常有发热、咽痛，体检扁桃体肿大，其上有脓性分泌物；下肢丹毒常引起腹股沟淋巴结肿大，病人有发热、病肢疼痛，体检见局部有大片斑疹，肿大淋巴结质软、活动，有明显压痛。化验见外周血白细胞及中性粒细胞升高。第二步是否为传染性单核细胞增多症 临床上病人有发热、咽痛、皮疹，体检有肝脾肿大、淋巴结肿大，化验白细胞升高、分类中淋巴细胞及单核细胞升高，可见较多异形淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性或EB病毒抗体检测阳性。第三步是否为淋巴结结核 多见于青年人，好发在颈部。淋巴结可以是单个，也可以是多个互相粘连或与皮肤粘连，质地稍硬。若发生干酪样坏死，触诊有波动感；若皮肤溃疡，常有干酪样物质流出，经久不愈或愈合后留有瘢痕。化验血沉增快，PPD试验强阳性。淋巴结穿刺涂片有确诊价值。第四步是否为血液系统恶性肿瘤 包括淋巴瘤及急、慢性白血病、恶性组织细胞病。恶性淋巴瘤起病可急、可缓，多数有不规则发热，淋巴结呈慢性、进行性、无痛性肿大，多数为全身性，少数为某一结区淋巴结肿大，质地坚韧，无压痛，确诊依靠淋巴结活检。深部淋巴结肿大诊断较为困难。各型白血病以淋巴细胞性白血病淋巴结肿大明显，临床上有发热、贫血及出血倾向等表现，化验大多数病人白细胞升高，红细胞及血小板减少，确诊有赖于骨髓检查。恶性组织细胞病起病急骤，以发热、进行性贫血、皮肤瘀点及肝、脾、淋巴结肿大为主要临床表现。化验全血细胞减少，确诊有赖于骨髓涂片、淋巴结活检及外周血浓缩找到异常组织细胞或多核巨组织细胞。第五步是否为癌肿淋巴结转移 部分癌肿可能以淋巴结肿大为首发临床表现，肿大淋巴结多位于某一淋巴结区，质硬如石，无压痛，确诊依赖于淋巴结活检。如颈部及锁骨上淋巴结活检为转移性腺癌，原发病灶多位于胃、肺、甲状腺等器官；若为转移性鳞癌，原发灶多位于食管、肺及鼻咽部。 第六步其他SLE引起的淋巴结肿大见“高热”一节。组织细胞增生症、血管免疫母细胞淋巴结病、坏死增生性淋巴结病的诊断依靠淋巴结活检。尼曼-皮克病及戈谢病是一类少见的先天性家族性类脂代谢紊乱疾病，大多发生在婴幼儿，临床上以肝、脾肿大为显著特征，少数有淋巴结肿大，确诊依靠骨髓涂片，前者见大量泡沫细胞，后者有较大的戈谢细胞。
症状体征丨咯血
症状体征丨发 热
症状体征丨咳嗽与咳痰
症状体征丨发绀
症状体征丨呼吸困难
症状体征丨呼吸频率、深度及节律变化
症状体征丨语音震颤
症状体征丨叩诊音
症状体征丨呼吸音
症状体征丨啰音
症状体征丨胸膜摩擦音
症状体征丨水肿
症状体征丨心悸
症状体征丨胸痛
症状体征丨晕厥
症状体征丨颈静脉怒张
症状体征丨心前区震颤
症状体征丨心界
症状体征丨心音心音分裂额外心音心脏杂音心包摩擦音
症状体征丨周围血管征
症状体征丨腹泻
症状体征丨呕血及便血
症状体征丨便秘
症状体征丨蜘蛛痣
症状体征丨腹壁静脉曲张
症状体征丨黄疸
症状体征丨腹水
症状体征丨肝肿大
症状体征丨腹部肿块
症状体征丨排尿异常
症状体征丨尿路刺激征
症状体征丨异常白带
症状体征丨异常阴道流血
症状体征丨外阴瘙痒
探案：中学生发热伴颈淋巴结肿大3周——这个病因，你遗漏了吗？一、病史简介
男性，17岁，浙江人，-07-19入我院感染病科。
主诉：反复发热3周余
现病史：
3周前无明显诱因下出现发热，体温波动于37.6-38℃，无咽痛、咳嗽、咳痰、畏寒、盗汗等症状，就诊于当地卫生所，查血常规未见明显异常（未见报告），考虑“病毒性感冒”，予以对症处理后体温无明显下降。
-7-3医院就诊，查血常规WBC5X10*9/L，N24.5%，L54.3%，Mo19.3%，异形淋巴细胞10%，CRP2mg/L,肝肾功能正常，胸部X线未见明显异常，予以清热解毒药物对症处理。7-5Tmax达39℃，退热治疗，7-7起体温平。
7-15再次发热，Tmax39℃，伴有颈部及咽喉部肿痛，当地颈部淋巴结彩超示双侧颈部淋巴结肿大。血常规：WBC6.9X10*9/L，N34.2，L56.7%，CRP16mg/L，LDHIU/L，ESR、PCT、咽拭子培养均正常。腹部及肾脏B超、心超未见异常。考虑化脓性扁桃体炎，合并病毒感染可能，予以奥司他韦75mgbidpo+异帕米星0.4gqd，7-17起予以地塞米松3mg退热治疗后体温平，为进一步治疗入住我科。
病程中，患者神志清，精神可，二便如常，胃纳差。
既往史：否认生食史、禽畜类接触史、近期无外地旅游史、无蚊虫叮咬史。
二、入院检查及诊疗
T38.2℃，神志清，扁桃体II肿大，可见充血，未见脓点，双侧颈部（胸锁乳突肌后）均可及多个肿大淋巴结，最大约30*10mm，质韧，伴有轻度压痛，腋下及腹股沟未及肿大淋巴结，心肺未及明显杂音，腹软无压痛，肝脾未及明显肿大，双下肢不肿。
血常规：WBC7.51*10^9/L，N%38%，HBg/L，PLT*10^9/L，L3*10^9/L，L%40%，Mo0.75*10^9/L，Mo%10%，Eos0*10^9/L，异形淋巴细胞12%。
炎症标志物：PCT0.06ng/ml，CRP15.3mg/L，ESR17mm/H；SFng/ml
生化：肝肾功能（-）（ALT/AST26/22U/L），LDHU/L
细胞免疫：B淋巴细胞CD.2%，T淋巴细胞CD.6%，Th淋巴细胞CD.8%，Ts淋巴细胞CD.3%，CD4/CD80.3
甲状腺功能：（-）
T-SPOT5/3，G试验11.3，呼吸道病毒九联检（-），隐球菌荚膜抗原（-）
自身抗体、免疫球蛋白、补体全套、肿瘤标志物均正常
凝血功能：（-）
心电图：正常心电图
心脏彩超：未见赘生物
浅表淋巴结B超：双侧颈部数枚低回声区，右侧最大30*11mm，左侧最大30*12mm
三、临床分析
病史特点：患者年轻男性，急性起病，表现为发热、咽痛、颈部淋巴结肿大，血常规提示淋巴细胞数增多及异形淋巴细胞，病因从以下几个方面考虑：
1、感染性疾病：
传染性单核细胞增多症：多发生于儿童或青少年，6岁以下儿童大多表现为隐性或轻型感染，15岁以上感染者则多呈明显症状。典型表现为发热、咽炎伴双侧颈部淋巴结肿大，部分患者可伴有皮疹或肝脾大，实验室检查提示异形淋巴细胞、肝酶升高等，可通过完善EB病毒抗体及核酸检测明确诊断。约10%传染性单核细胞增多症由其他病毒引起，主要是巨细胞病毒，可通过CMV抗体或核酸检测进行鉴别。
链球菌感染：链球菌感染可导致咽喉痛，淋巴结压痛及发热，可并发咽后脓肿、扁桃体周围脓肿、急性风湿热等，血生化可表现为中性粒细胞增多，抗“O”升高等。
结核、非结核分支杆菌或寄生虫（如弓形虫）感染：往往为亚急性或慢性病程，淋巴结为单个肿大或多个粘连，常为单侧，不伴有高热及咽痛等毒性症状，可通过完善T-SPOT、淋巴结活检（病理抗酸染色）明确诊断。
2、非感染性疾病：
淋巴瘤：发热伴淋巴结肿大，需考虑淋巴瘤的可能性，可行淋巴结活检明确诊断。
药物引起的单核细胞增多样症状：抗癫痫药物（苯妥英或卡马西平）或抗生素（利福平或米诺环素）可引发伴有异形淋巴细胞的单核细胞增多样表现；
四、进一步检查、诊治过程和治疗反应
07-19考虑传染性单核细胞增多症可能大，予以退热治疗，未用抗菌及抗病毒药物。进行EBV和CMV等相关病毒检测。
07-20病毒检测结果回报：EBVIgM（+），EBV-IgG（-），EBVIgA（-），HIV(-)，乙肝二对半（-）
07-20行介入超声下颈部淋巴结活检术。次日报告颈部淋巴结活检：未见肿瘤依据。
07-21EB病毒DNA：单个核细胞EBV-DNA：6.87*10^3，血浆EBV-DNA低于检出下限；CMV-DNA(-)。
07-21以后体温降至正常。
07-24复查血常规：WBC4.35*10^9/L，单核细胞0.47*10^9/L，单核细胞百分比10.8%，淋巴细胞数2.4*10^9/L，淋巴细胞比例54.9%，未见异形淋巴细胞，ESR5mm/H，CRP1mg/L。予以出院。
五、最后诊断与鉴别诊断
最后诊断：
传染性单核细胞增多症
诊断依据：
患者年轻男性，急性病程，表现为高热、咽痛、双侧颈部淋巴结肿大；起病时血常规提示淋巴细胞比例50%，异型淋巴细胞百分比10%；颈部淋巴结穿刺活检病理未见肿瘤证据。EB病毒抗体IgM:(+)阳性，单个核细胞EB病毒DNA阳性（6.87×10^3），其他病原学检测（CMV-DNA、T-SPOT、弓形虫抗体）均为阴性；入院后进入病程第4周，未予用药治疗，体温降至正常，颈部淋巴结也逐渐缩小，随访血常规未再见异型淋巴细胞，提示疾病有自限性，综合这些资料，传染性单核细胞增多症的诊断可以明确。
六、经验与体会
传染性单核细胞增多症（InfectiousMononucleosis,IM），主要是病毒感染引起的急性单核-巨噬细胞系统增生性疾病，常呈自限性。约90%病原体为EB病毒，10%为巨细胞病毒。EBV与口咽部上皮细胞接触，使病毒复制、释放EBV至口咽分泌物中，感染口咽部淋巴组织丰富区域的B细胞并通过B细胞将感染扩散至整个淋巴网状系统。唾液中EBV含量很高，IM主要通过直接或间接接触唾液感染，故有称为“接吻病”。儿童是IM的好发人群，有认为是被唾液污染的玩具引起感染传播。随着卫生意识和条件的改善，IM首发感染的年龄明显推迟。
儿童的IM，通常是无症状的隐性感染，或者轻症感染。而青少年或成人的IM多有临床症状，典型临床表现包括发热、咽炎、浅表淋巴结肿大、乏力，淋巴结受累通常对称分布，更常累及颈后，通常在第1周达峰值，2-3周后逐渐消退。其他临床症状可有脾肿大（50%-60%，第三周开始回缩）、皮疹，6岁以下的儿童可以出现气道梗阻。部分临床症状较轻的患者可仅表现为发热、咽炎或扁桃体炎而无淋巴结肿大。
IM最常见的实验室检查结果为淋巴细胞计数4.5*10^9/L或比例50%,异形淋巴细胞超过淋巴细胞总数10%。异形淋巴细胞在疾病第2周至第3周达高峰，可持续达2个月。80%患者可出现肝酶升高。EBV-IgM/IgG抗体在起病时即会出现，IgM在3个月后开始降低，IgG终身持续存在；血浆EBV-DNA在活动期感染时为阳性，恢复期和潜伏期为阴性，单个核EBV-DNA可在潜伏感染和活动感染后数月持续阳性，本例患者血浆EBV-DNA阴性，单个核EBV-DNA阳性，提示感染已进入恢复期。
IM主要治疗方案为支持治疗，推荐使用对乙酰氨基酚或非甾体抗炎药缓解不适。研究显示，抗病毒药物和糖皮质激素对改善病情或缩短病程，均无明显效果。阿昔洛韦通过抑制EBV-DNA聚合酶而抑制EBV裂解，可短期抑制口腔排出病毒，但未发现显著的临床获益。不推荐将糖皮质激素治疗用于常规病例，但可考虑用其治疗EBV相关并发症（如气道梗阻、肝衰、严重溶贫或再障）。继发细菌感染者，则需使用抗菌药物。
由于我国成人科室的医生，对IM普遍认知不足，所以误诊漏诊比较普遍。对于发热、咽痛、淋巴结肿大的患者，应考虑到IM的可能性，避免因发热未缓解而盲目升级抗生素。本例病人发病过程比较典型，入院后即考虑到IM的可能性，因此仅予以退热治疗，未给予抗菌药物，后续体温很快降至正常。
参考文献
[1]CathyR.Kessenich,PhD,ARNPandMeganFlanagan,BSN.Diagnosisofinfectiousmononucleosis.TheNursePractitioner,Aug:40(8)
[2]JASONWOMACK,MD,andMARISSAJIMENEZ,DO.CommonQuestionsAboutInfectiousMononucleosis.AmericanFamilyPhysician,Mar:91(6)
[3]JulieL.Welch,MD,DustinHolland,MD.WhatElementsSuggestInfectiousMononucleosis?AnnEmergMed,Apr;71(4)
[4]JosephS.Pagano,ChristopherB.Whitehurst,andGracielaAndrei.AntiviralDrugsforEBV.Cancers,Jun13;10(6)
早期乳腺癌前哨淋巴结活检的前沿进展
基金项目：国家自然科学基金（，）；山东省自然科学基金（ZRHZ，ZRPH）。
早期乳腺癌前哨淋巴结活检的前沿进展
1.济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院，山东济南250；
2.山东大医院乳腺病中心，山东济南；
3.山东省医学科学院，山东济南；
4.山东大医院放疗科，山东济南
随着乳腺影像学技术的进步和乳腺癌局部控制的改善，我们正面临着一个可以对乳腺癌前哨淋巴结活检（sentinellymphnodebiopsy，SLNB）进行“降阶梯”和“升阶梯”处理的新时代。ACOSOGZ临床试验已经公布了10年随访结果，进一步证实腋窝SLNB确诊1~2枚腋窝前哨淋巴结（sentinellymphnode，SLN）阳性的保乳术后患者可以避免腋窝淋巴结清扫（axillarylymphnodesdissection，ALND），这是Z时代SLNB“降阶梯”处理的最好佐证。虽然，Mamounas等［1］在最新的综述中详细阐述了早期乳腺癌腋窝淋巴结（axillarylymphnode，ALN）的处理策略，但是在SLNB方面仍存在许多值得探讨的问题。本文就SLNB的“加法”和“减法”处理策略进行详细的汇总分析，并探讨早期乳腺癌SLNB的一些新理念。
1
SLNB的“减法”
临床上影像学检查设备的不断更新以及超声检查医师诊断技术的不断进步，依据腋窝超声影像情况能够有效地发现可能转移的ALN并可以确定可疑转移淋巴结的个数［2］，通过术前腋窝超声引导的可疑转移ALN穿刺活检是明确腋窝分期的有效手段［3］，超声引导下对可疑ALN细针穿刺细胞学检查或粗针穿刺活检（fineneedleaspirationcytologyorcore-needlebiopsy，FNAC/CNB）确诊淋巴结转移的特异度可达%［4］，然而该技术的灵敏度只有79.6%。正在进行的SOUND研究（NCT）和INSEMA研究（NCT）是为了探索早期乳腺癌患者腋窝超声影像检查阴性是否能避免SLNB，这两项研究将超声确诊为临床影像学腋窝阴性的患者随机分为SLNB组和无SLNB组［5］，这两项研究结果的公布可能会改变目前的临床实践，但是该技术仍在很大程度上受限于常规超声诊断难以达到较高灵敏度的问题。
多项研究结果均证实，微泡超声造影显像技术（contrast-enhancedultrasonography，CEUS）是术前确定乳腺癌腋窝SLN的可行手段，该技术术前SLN确诊率为96%~98%［5-8］。Server等?［9-11］的系列研究显示，术前将微泡造影剂注射于乳晕周围皮下通过CEUS可以确定腋窝SLN的位置，该方法确定的SLN与联合法（核素与染料）SLNB的结果进行对比，发现该技术术前能够有效地确定腋窝SLN的位置，通过该技术引导SLNFNAC/CNB能够提高术前腋窝分期的准确性。Xie等［7］将微泡CEUS导丝定位SLN与染料法SLNB的结果进行对比，发现微泡CEUS是术前确定腋窝SLN的有效方法，CEUS造影显像特点可能有助于发现转移的SLN。Cox等［12-14］的系列研究显示，术前微泡CEUS定位SLN并进行淋巴结穿刺活检能够有效减少患者要求ALND的发生率，缩短患者的麻醉时间。Shimazu等［6］的研究中，通过微泡CEUS检出的SLN平均值为1.52，核素与染料联合检出的SLN平均值为2.19。Omoto等［15］的研究中，通过微泡CEUS检出的SLN平均值为1.1，核素与染料联合检出的SLN平均值为1.8。虽然通过微泡CEUS确定的SLN数目比常规核素与染料联合法的要少，但是在SLN确诊转移的患者中至少存在1枚阳性SLN是通过微泡CEUS方法确定的。然而，微泡CEUS定位SLN的相关研究仍存在一些缺点，例如，微泡CEUS发现了SLN但未进行定位，通过体表标记和穿刺针道定位将会导致结果不准确，通过金属导丝定位给患者带来了很大不便（与放射性粒子I定位对比），未进行显像SLN的术前穿刺活检（表1）。目前，我们需要更加注重提高乳腺癌临床ALN阴性患者术前微泡CEUS引导定位腋窝SLNB的灵敏度。
在山东大医院乳腺病中心，术前将超声微泡造影剂注射于患侧乳腺乳晕区皮下，通过CEUS实时观察微泡造影剂的引流情况，确定腋窝SLN的位置并进行FNAC/CNB明确其转移情况，随后在该淋巴结处放置放射性粒子I对其进行定位并于术中通过γ探测仪检测其位置，术中常规应用核素与染料联合法进行SLNB，对检出的SLN进行常规病理检测，从而明确微泡CEUS定位的SLN的转移状况是否与联合法定位的SLN相一致，并确定微泡CEUS引导SLN穿刺活检的灵敏度。该研究旨在探索一种准确、超微创的腋窝SLNB技术，该技术可以在术前有效地评估腋窝SLN的转移状况，完善腋窝的术前分期情况，指导腋窝是否需要ALND，同时最大程度地减少患者的组织损伤。
2
SLNB的“加法”
随着腋窝超声影像引导淋巴结穿刺活检技术假阴性率的改善，一部分临床查体腋窝阴性患者的分期被提升（cN0→cN1）并直接进行了ALND。然而，EORTC-AMAROS［16］和ACOSOGZ［17］临床试验纳入的是临床查体腋窝阴性的患者，入组患者均未接受常规的腋窝影像学检查，即使影像学发现可疑转移淋巴结也不进行淋巴结穿刺活检明确诊断，这意味着入组患者中将会包含临床查体腋窝阴性但影像学发现可疑转移淋巴结并穿刺活检确诊阳性的患者。Lloyd等［18］回顾性分析了例超声引导FNAC/CNB确诊阳性并接受ALND患者的临床资料，发现其中40.3%的患者只有1~2枚ALN转移。Pilewskie等［19］的回顾性分析也显示，临床查体腋窝阴性但超声发现可疑淋巴结、FNAC/CNB确诊阳性并实施ALND的患者中，按照Z患者入组标准，只有45%符合ALND的要求，其余55%可以考虑不进行ALND。有研究证实，术前影像学引导ALNFNAC/CNB发现ALN阳性并不能准确预测临床查体ALN阴性患者是否需要ALND，因为47%的患者接受ALND后确诊只有1~2枚ALN转移［20］。因此，临床查体腋窝阴性但超声发现可疑淋巴结且FNAC/CNB确诊阳性的一部分患者可能接受了过度ALND的治疗。
那么，在Z临床试验数据公布后，对临床查体腋窝阴性但超声发现可疑ALN并通过FNAC/CNB确诊转移的患者，SLNB是否适合？山东大医院乳腺病中心为明确临床查体腋窝阴性但超声发现可疑ALN并通过FNAC/CNB确诊1~2枚转移的患者是否仍适合SLNB，首先回顾性分析了临床ALN阳性接受ALND的患者资料，发现在术前超声检测到1~2枚可疑淋巴结并经FNAC确诊转移的患者中，ALND后发现42.9%（42/98）的患者存在1枚ALN转移，15.3%（15/98）存在2枚ALN转移，41.8%（41/98）存在2枚以上ALN转移；其中，40例患者接受了腋窝SLNB，SLNB的假阴性率为0%，2例患者确诊3枚SLN转移，38例确诊为1~2枚SLN转移，1~2枚SLN转移的患者中，63.2%（24/38）确诊无非前哨淋巴结（non-SLN）转移，7.9%（3/38）发现1枚non-SLN转移，2.6%（1/38）发现2枚non-SLN转移，5.3%（2/38）发现3枚non-SLN转移，21.1%（8/38）发现3枚以上non-SLN转移。然而，由于超声检查人员的诊断技术和操作经验不同，可能会将多枚融合肿大淋巴结误判为1枚可疑淋巴结，从而导致ALND后发现2枚以上淋巴结转移的比例增加，这也会影响到我们回顾性分析的结果。值得注意的是，EORTC-AMAROS研究的入组条件为临床体格检查腋窝阴性的患者，在腋窝SLN阳性接受ALND的患者中，32.8%的患者存在non-SLN转移［14］；Z研究同样入组的是临床体格检查腋窝阴性的患者，其中，27.3%的患者存在non-SLN转移［17］。本回顾性研究的结果提示，对术前超声发现1~2枚可疑淋巴结并穿刺活检确诊转移的患者，SLNB可能也是准确的，其中，超过65%的患者未发现non-SLN转移。然而，由于本回顾性研究分析的这些患者与AMAROS和Z研究入组的患者相比，存在更高的non-SLN转移率和肿瘤负荷，因此需要更完备的放疗和全身治疗计划加强局部控制。但仍需要更大的队列分析和前瞻性临床试验验证临床查体淋巴结阴性但超声发现可疑淋巴结并通过穿刺活检确诊转移的患者仍适合SLNB。同时，需要依据肿瘤大小、组织学分级、分子分型及脉管浸润等相关因素建立预测ALN肿瘤负荷的列线图，从而有效地预测SLN的转移情况，并指导腋窝淋巴结的进一步处理。
为解决Z研究放疗射野存在的争议，Morrow等［21］针对放疗射野对患者局部控制的影响进行了前瞻性验证研究，对比了全乳放疗±腋窝放疗不同治疗组患者腋窝局部复发的情况，发现对符合Z入组条件的患者，即使不进行腋窝影像学评估和常规淋巴结放疗，5年累积淋巴结复发率也仅为1%，且与ALN放疗组差异无统计学意义（P=0.）。因此，对临床查体腋窝阴性T1-2接受保乳手术确诊1~2枚SLN转移进行全乳放疗和全身治疗的患者，避免ALND是尤为重要的。
随着放疗设备和技术的不断革新，腋窝放疗对局部控制的作用越来越显著，正在进行的有关SLNB的研究涉及多项对比ALND与腋窝放疗的临床试验。POSNOC研究（NCT）是在乳房切除发现1~2枚SLN宏转移的患者中，对比腋窝无处理、ALND或放疗在局部控制方面的作用［22］；Alliance研究（NCT）是将新辅助化疗后SLN阳性的患者进行ALND与腋窝放疗对比，明确两组间乳腺癌复发率的差异［23］；NSABP-B51/RTOG研究（NCT）是为明确新辅助化疗腋窝淋巴结降期（cN1→pN0）的患者，局部放疗是否能够改善乳腺癌无复发间期［24］。这些临床试验的研究结果有望改变当前的临床实践，所以非常值得期待。
在内乳SLNB方面，内乳SLNB是进行内乳区淋巴结分期的微创技术，能够指导个体化的内乳区放疗。我们已经开始通过内乳淋巴结清扫验证内乳前哨淋巴结准确性的相关研究（NCT）［25］，初步结果显示，腋窝淋巴结阳性的患者中内乳SLNB假阴性率为0%，前哨淋巴结转移率为57.1%，其中non-SLN转移率为80%。因此，对确诊内乳前哨淋巴结阳性的患者，仍会存在其他内乳淋巴结的转移，这部分患者是需要进行术后内乳区放疗的。
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总结
综上所述，对早期乳腺癌腋窝SLNB仍是有效的腋窝处理策略，但是随着多项临床试验结果的公布，在不久的将来可能会确定豁免SLNB的指征，以及证实超微创腋窝SLNB的准确性，并且SLNB可能扩展应用于影像学发现可疑淋巴结并通过穿刺活检确诊转移的患者中。另外，内乳SLNB将会得到临床推广并提供有利的内乳区放疗证据。
文中参考文献略，详见原文。
颈部淋巴结肿大，可能是什么问题？颈部淋巴结肿大≠淋巴瘤
-11-13羊城晚报A20版
受访专家/广州中医院医技科副主任医师王晓东
文/羊城晚报记者：陈辉通讯员：张秋霞
输
小李下班回家，无意中在颈部、耳后摸到几个肿块，联想到近期不少名人得了淋巴瘤，可把小李给吓坏了。医院挂了一个号，医生给出的诊断是颈部淋巴结肿大。
淋巴结是什么东西？
广州中医院医技科王晓东副主任医生解答，淋巴结是人体内重要的免疫器官，遍布我们全身各处，每一组淋巴结收集相应区域的淋巴，我们人体的淋巴结可以分为浅表和深部淋巴结。正常的浅表淋巴结，除颌下、颈部、腹股沟外，一般不易被摸到。深部淋巴结肿大常常需要借助影像学检查，比如超声、CT等才能发现。
王晓东解释，淋巴系统是人体的哨兵，当人体受到细菌、病毒等侵犯时，哨兵们就会启动防御反应，召集大批军队来剿灭外敌，军队多了，局部就出现了拥挤的情况，看起来就表现为淋巴结的肿大。
感冒、牙痛、咽喉炎会令淋巴结“肿大”
感冒、牙痛、扁桃体炎和咽喉炎都可能引起颈部淋巴结的肿大伴有疼痛不适，在局部炎症好转后会慢慢消退。但是部分慢性炎症或结核所引起的淋巴结肿大可以长期存在，一般不超过两厘米，质地较软或中等，活动度良好，和周围组织一般不粘连。
如果淋巴结肿块是无痛性的，质地很硬，与周围组织或者皮肤粘连、固定，则要特别小心，有可能是由肿瘤转移或者淋巴瘤引起的。
对于良性淋巴结肿大，不需要太担心也不需要用药。而怀疑恶性的淋巴结就要高度重视，必要的时候要进行超声引导下淋巴结穿刺活检或淋巴结切除活检，并且积极寻找有无合并肿瘤。
一例颈部淋巴结转移性腺癌的诊断与思考一例颈部淋巴结转移性腺癌的诊断与思考
颈部淋巴结转移性腺癌(cervicallymphnodemetastaticadenocarcinoma)是指在临床上原发于其它器官或系统的腺癌经过直接浸润蔓延或淋巴管或血管等途径转移至颈部淋巴结并继续增殖生长，形成与其原发灶同样性质的腺癌。在颈部肿块中发病率仅次于慢性淋巴结炎和甲状腺疾病，胃肠道肿瘤、胰腺肿瘤的颈部淋巴结转移，经胸导管多发生在左锁骨上窝。转移性的意思是说癌症的患病的病灶不是原发的是从别的地方转移来的，就是俗称的“癌细胞扩散”。
病例介绍（一）现病史
患者齐xx，男性，54岁。
患者因上腹部疼痛不适于年4月9日我院胃镜及病理确诊：胃腺癌。于4月29日在我院行根治性胃癌切除术，术中见：肿瘤位于胃体小弯侧，约5×4×3cm，侵及浆膜外，淋巴结未触及肿大，行全胃切除、食道空肠“9”字代胃、腹腔淋巴结清扫术。术后病理：胃窦弥漫浸润型低分化腺癌，部分为印戒细胞癌，肿瘤大小约4×3×1.2cm，癌组织弥漫浸润胃壁至浆膜下层，胃体粘膜慢性非萎缩性炎，食管切缘及胃切缘均未见癌，大、小弯侧淋巴结均见转移癌（分别为2/5,17/21）。送检第9组淋巴结未见转移癌（0/2），网膜纤维脂肪组织未见癌。免疫组化：HER-2(1+),C-MET(2+)。术后分期：T3N3bM0ⅢB期。术后于年5月22日至9月14日行6周期XELOX方案辅助化疗，其后定期复查，未见肿瘤复发及转移。
患者于年11月14日体检行肠镜检查：结肠多发病变；病理示：(升、横右段、横左段、横近脾曲)结肠低分化腺癌。年11月28日于我院普外科行右半结肠切除+结肠脾曲切除+肠粘连松解术。术中未见腹水，原手术区域与横结肠中段局部粘连较重，肝脾未见转移灶，于末端回肠、升结肠近盲肠、横结肠右半、横结肠左半近脾曲及结肠脾曲处各触及1肿瘤，大小分别为3×1cm、3×3cm、2×1.5cm、0.8×0.5cm、4×3cm，质硬，其中升结肠近盲肠及结肠脾曲处肿瘤已侵出浆膜，未探及明显肿大质硬淋巴结。术后病理：（右半结肠及回肠）低分化腺癌，大部分为印戒细胞癌，结肠段肿瘤大小分别为3x2x1.5cm、1.8×1.5×1.3cm，回肠段肿瘤大小为2x1.5x1.2cm、癌组织侵犯肠壁浆膜下层，见脉管内癌栓，肿瘤未侵及回盲瓣，自取回肠切缘、结肠切缘未见癌，右半结肠及回肠周淋巴结内未查见转移癌（0/20），分期：T3N0M0ⅡA期；（部分降结肠及横结肠）低分化腺癌，大部分为印戒细胞癌，肿瘤大小为3.5x2.5x1.2cm、0.8×0.5×0.5cm，肿瘤侵犯浆膜下层，脉管内见癌栓，双侧切缘均未见癌，肠周淋巴结内查见转移癌（2/4）。免疫组化：HER-1(+)，Ki-67(+60%)，MSH6(+70%)，PDGFR-α(+)，MSH2(+70%)，PMS2(+60%)，MLH1(+60%)，HER-2(2+)，Syn(-)，CD56(-)，CK7(-)，CK20(+)，CDX-2(+)，CK(+)。基因检测：KRAS、NRAS、BRAF均未见突变。分期：T3N1M0ⅢB期。术后于年12月27日至5月13日行XELOX方案化疗6周期，每2周期复查，未见肿瘤复发及转移。
年6月14日复查，颈部超声示：左侧颈部及锁骨上窝多发低回声结节，大者约1.7cmx1.4cm，考虑转移性淋巴结。活检病理：(左侧颈部低回声病灶组织)转移性低分化腺癌，部分为印戒细胞癌。免疫组化：HER-2(2+)，MLH1(+85%)，MSH2(+85%)，MSH6(+85%)，PMS2(+85%)，PD-L1(+35%)，PD-1(淋巴细胞+15%)，Ki-67(+75%)，CK7(-)，CK20(+)。FISH基因检测：HER-2未见扩增。腹部CT检查提示：腹膜后多发肿大淋巴结，考虑转移可能。
年6月20日进一步PET-CT检查提示：胃癌术后，吻合口远端条形高代谢，除外复发可能；左侧锁骨区、腹膜后新增多发高代谢淋巴结,考虑转移；余躯干及脑部PET/CT检查未见明确异常代谢征象。
（二）既往史及家族史
既往体健。否认高血压、糖尿病、心脏病病史，否认脑血管疾病、精神疾病病史，否认肝炎、结核、疟疾等传染病史，否认外伤史，否认输血史，否认家族肿瘤病史，无药物、食物过敏史，预防接种史不详。无吸烟史，饮酒20年，平均每日ml，已戒酒2年余。适龄结婚，子女均体健。
（三）体格检查
身高：cm，体重：56kg，体表面积：1.66m2，KPS评分：90分。患者发育正常，营养状况良好，自主体位，神志清楚。左锁上可触及肿大淋巴结，约1cm，质中，活动度尚可。腹部正中可见长约25厘米术后瘢痕，愈合好。余查体未见明显阳性体征。
（四）初步诊断
1.左颈部转移性低分化腺癌，部分为印戒细胞癌，腹膜后多发淋巴结转移，原发灶待定（胃癌转移？结肠癌转移？）；
2.结肠癌术后；
3.胃癌术后。
（五）治疗经过
1.一线治疗：FOLFIRI方案
具体时间：年6月20日至年12月13日化疗8周期
疗效评价：3周期疗效评价SD（缩小），6周期疗效SD（缩小），8周期疗效PD（因肿标明显升高，提前复查，超声提示左腋下新发转移淋巴结）。
2.二线治疗：阿帕替尼+多西他赛
具体时间：年12月15日至年1月12日化疗2周期
疗效评价：年2月疗效评价PD（多处新发转移淋巴结）。
3.三线治疗：替吉奥+Nivolumab
治疗依据：1、患者身体状况差难以耐受静脉化疗；2、淋巴结病理免疫组化提示PD-L1(+35%)，PD-1(+15%)。
具体时间：年2月11日
病情变化：年2月14日出现牙龈出血及肉眼血尿，并且逐渐加重，检验结果示：PLT最低19×/L、凝血异常，积极给予输血止血等对症支持治疗，医治无效于年3月4日死亡。
病例讨论1.关于左颈部淋巴结转移性腺癌原发灶来源
该患者先确诊胃癌，术后病理示：低分化腺癌、部分为印戒细胞癌，并行术后辅助化疗，2年半后查体发现结肠多发占位，术后病理提示：回肠、升结肠、横结肠、降结肠低分化腺癌、大部分为印戒细胞癌。肠癌术后再次行辅助化疗过程中发现颈部淋巴结转移，穿刺病理提示：转移性低分化腺癌，部分为印戒细胞癌。再次回顾既往胃、结肠病理，无论从显微镜下形态方面还是免疫组化，均不能明确或排除二者有无相关性；颈部淋巴结转移性腺癌亦无法明确或排除原发灶为胃或结肠。
确定原发灶来源对指导治疗具有重要意义，包括化疗及靶向治疗的方案制定。根据术后病理及免疫组化结果虽然无法确定胃癌或结肠癌来源，但根据治疗效果推断，考虑胃癌来源可能性大，依据主要有：1、淋巴结穿刺组织中有部分印戒细胞癌，更倾向于胃癌；2、一线FOLFIRI方案效果不佳。因此，在选择二线治疗时倾向于胃癌颈部淋巴结转移。
目前检测技术手段越来越发达，二代测序(NGS)检测是潜在的重要新工具，通过检测肿瘤突变基因，可以实现临床基因组学和个性化医疗，对靶向及免疫治疗具有重要指导意义。同时，通过NGS检测对比原发灶和转移灶的全外显子谱，也可确定转移灶的来源。针对该病例，通过NGS检测方法进一步明确原发灶，在临床上可更加精准的指导治疗。
2.靶向治疗的应用
该患者治疗过程中，加用包括贝伐珠单抗、西妥昔单抗、曲妥珠单抗等靶向治疗药物，是否可提高PFS及OS值得探讨。
截止目前，针对胃癌的靶向治疗药物比较有限，仅有曲妥珠单抗、雷莫芦单抗及阿帕替尼等。该病例中胃癌术后病理检测HER-2（+），辅助靶向治疗尚无证据，而淋巴结转移灶病理检测HER-2（2+），原发灶尚未明确，故未进一步行FISH基因检测。若HER-2行FISH检测阳性，如转移灶考虑为胃来源，曲妥珠单抗的应用可能会提高该患者的PFS及OS；如转移灶考虑为结肠来源，曲妥珠单抗的应用仍需更多的数据支持。
另一方面，如考虑左颈部转移性淋巴结为结肠癌来源，加用贝伐珠单抗可以提高一线FOLFIRI疗效。对于KRAS、NRAS、BRAF基因野生型患者，包括Crystal、FIER3等多项研究证实：化疗+EGFR一线治疗RASWT左半的ORR数值高于化疗±贝伐珠单抗。年AnnOncol发表的一篇META分析显示:化疗+抗EGFR单抗为RASWT左半患者带来更高的ORR。尽管该研究未达到统计学差异（p=0.），但西妥昔单抗可作为RASWT左半mCRC转化治疗的优选之一。而对于该患者同时有左半和右半结肠病灶，颈部淋巴结源于哪个部位结肠均未知，因此，是否可以一线应用西妥昔单抗尚不能确定。
3.骨髓抑制原因
该病例应用PD-1抗体联合S-1治疗后3天即出现4度骨髓抑制，且三系均明显降低，原因考虑如下：
⑴PD-1抗体副反应：此种原因可能性最大。PD-1抗体作为近年来最前沿的免疫治疗手段，确实取得了许多令人振奋的抗肿瘤成果，然而，其产生的不良反应谱与普通的化放疗也大相径庭。总体来说，免疫治疗整体副反应发生率较低，耐受性较好，其主要包括一系列免疫相关炎症，如肺炎、肝炎、结肠炎等，骨髓抑制发生率较低。但在实际临床工作中，也会看到免疫治疗引起的骨髓抑制，其发生时间早，且程度严重，与该病例发生情况类似，因此，该病例中骨髓抑制考虑由应用PD-1单抗引起不良反应的可能性最大。
⑵S-1副反应：化疗药物均有不同程度的骨髓抑制，S-1也不例外。但化疗药物出现骨髓抑制一般为第7-14天左右，该病例S-1口服时间较短，引起如此严重骨髓抑制可能性不大。
⑶骨转移：骨转移不仅可引起骨折、骨痛等不适，且可破坏骨髓造血功能，引起骨髓抑制。该患者既往行骨扫描检测诊断多发骨转移，因此不排除骨转移引起骨髓抑制可能。
该患者从胃癌确诊至死亡OS为47个月，而从发现结肠病灶至死亡OS为16个月。回顾整个过程，有许多不尽人意的地方，胃癌的诊断及治疗合乎规范，术前经胃镜检查及活检病理确诊，其后行胃癌根治性切除，术后行标准辅助化疗，有效延长了患者无病生存期及提高了总生存期。而结肠病灶的诊断及治疗则循规蹈矩的按照结肠癌的思路，虽然升、横、降结肠多发病灶，而病理描述肿瘤为由内向外侵犯，且胃癌和结肠癌病理形态无明显差异。因此，临床诊断结肠癌，治疗行根治性手术切除，术后亦依据指南行标准治疗。但病情变化后，颈部转移性淋巴结原发灶的不明确以及后续临床疗效的不佳，进一步引发对结肠病灶诊断的怀疑和思考。明确诊断是有效治疗的前提，病理诊断是恶性肿瘤诊断的金标准。通常情况下，肿瘤患者出现新发病灶时首先从一元论的角度考虑是原发肿瘤的转移。对于个别特殊情况，病理诊断不能明确或排除肿瘤原发病灶与新发病灶的相关性时，就需要依靠和借助目前各种有效手段从多元论的角度进行思考的判断。
不对称肺门淋巴结肿大正文患者女，64岁。主因"气短、乏力、体重下降6个月"于年9月13日就诊。患者半年前无明显诱因出现气短、乏力、体重下降，渐加重。年9月7日行胸部CT检查，显示右肺门淋巴结增大(图1，图2)。既往有腔隙性脑梗死，长期服用阿司匹林。体检：浅表淋巴结未触及肿大，心、肺、腹未见异常。初步诊断：右肺门占位原因待查。辅助检查：血常规、生化、肿瘤标志物、血管紧张素转化酶(ACE)正常。肺功能正常。支气管镜检查：右下叶开口处黏膜浸润样改变，右下叶基底段开口轻度狭窄，N7淋巴结肿大。N7淋巴结EBUS－TBNA病理报告：显微镜下见少许上皮样细胞及个别多核巨细胞，考虑肉芽肿性病变，不除外结节病。淋巴结穿刺组织分枝杆菌快速培养、荧光法抗酸染色、结核及非结核分枝杆菌复合群DNA结果均阴性。年9月29日开始给予沙美特罗替卡松粉吸入治疗1个月余后，患者觉气短、胸闷加重，伴胸痛，于年11月17日复查胸部CT示右肺门淋巴结较前明显增大，左肺门及纵隔淋巴结肿大，双肺多发小结节，双侧胸腔积液(图3，图4)。行胸腔穿刺并置管引流，胸腔积液常规、生化、癌胚抗原(CEA)及淋巴细胞培养＋干扰素(A＋B)均正常。复查支气管镜示气管、支气管黏膜多发小结节，右侧为著。右中叶黏膜活检，病理报告支气管黏膜内有上皮样细胞肉芽肿结节，未见干酪样坏死，不除外结节病(图5)；抗酸－TB及六胺银染色均阴性。于年12月7日起给予泼尼松片9片/d，连续顿服；每10天减1片，至6片/d，连续顿服8d，自觉症状减轻，年1月13日复查胸部CT胸部淋巴结及肺内病变均较前明显好转，胸腔积液吸收(图6，图7)。最终诊断：肺结节病。
图1年9月7日胸部CT显示右肺门淋巴结肿大
图2年9月7日胸部CT示右肺门及纵隔淋巴结肿大
图3，4年11月17日吸入糖皮质激素治疗后病情进展，胸部CT示右肺门淋巴结较前显著增大，左肺门及纵隔内出现肿大淋巴结，肺纹理增粗，多发小结节，双侧胸腔积液
图5中叶黏膜活检病理可见支气管黏膜内上皮样细胞肉芽肿结节，未见干酪样坏死HE低倍放大
图6，7年1月13日胸部CT示肺门淋巴结及肺内结节明显好转
讨论结节病是一种原因不明的系统性肉芽肿性病变，其诊断需要结合临床影像及病理综合考虑，肺是结节病的常见累及部位，胸部CT对结节病的诊断、鉴别、随诊和疗效评价均有重要价值[1,2]。结节病胸部CT的典型表现为双侧肺门及纵隔淋巴结对称性肿大，以及肺内沿淋巴道分布多发结节状、网格状或斑片状阴影。本例患者胸部CT不典型，表现为单侧肺门淋巴结肿大起病，在吸入性激素治疗下病情并无改善，反而进展，双侧肺门淋巴结不对称肿大，右侧为著，特别需要与肺癌鉴别。除上述单侧或不对称肺门淋巴结肿大以外，结节病的不典型胸部CT还可表现为仅有纵隔淋巴结增大而无肺门淋巴结增大、仅有肺实质病变、肺不张或单侧肺实变、孤立性肺结节、双肺粟粒样结节影等[3,4]，近年来结节病不典型胸部CT表现有增多趋势，尤其在老年人群中，需要在日常临床工作中引起注意[5]。
参考文献（略）
腋窝淋巴结肿了，要紧吗？先来说说“淋巴结肿大”这回事
通俗地说，淋巴结是抵抗外界异物入侵的一道关卡，这些异物包括细菌、病毒、肿瘤等。
淋巴结肿大，说明体内的免疫系统识别了这些异物，并引起一系列病理反应，这对机体其实也是一种保护作用。
当异物的数量和能力超出了淋巴结的承载量时，意味着淋巴结“沦陷”了，它们才再向下一站目标攻击。
可以说，淋巴结是人体的一道屏障，即有保护功能，也有警示功能。
的确，乳房是离腋窝最近的人体器官，乳房某些疾病会在腋窝淋巴结中有所反应。因此，乳腺癌的手术治疗中就包括对腋窝淋巴结的处理。
但是，入侵腋窝的“外来者”并不仅仅来源于乳房，也有较少部分来自其他部位，比如上肢，肺部，消化道等。
“不要紧”的腋窝淋巴结
这里的“不要紧”，主要是指一些良性病变，与恶性肿瘤无关。
如果腋窝淋巴结肿大，并且B超、钼靶、磁共振均提示为BI-RADS2/3级的乳腺良性疾病，例如乳腺小叶增生，哺乳期或非哺乳期乳腺炎，乳腺肿块术后等，这样的淋巴结是“不要紧”的，不用太担心。
究其原因，乳房细菌性及非细菌性的炎症刺激，抵抗力下降或者近期疲劳、睡眠不好，都有可能引起腋窝淋巴结肿大。上肢创伤性炎症、疫苗注射也会出现腋窝淋巴结肿大。
这类情况，只要平时多注意休息，对症处理，治疗炎症即可。
“要紧”的腋窝淋巴结
如果腋窝淋巴结肿大，还伴有BI-RADS4级以上的乳房病变，这时就要提高警惕了。建议尽早手术或穿刺活检，明确是否为乳腺癌转移的淋巴结。
但也不要忽视临床上极少见的疾病：隐匿性乳腺癌。主要是指仅有腋窝淋巴结癌转移，而乳房上未发现病灶的这一类乳腺癌。
另外，恶性淋巴瘤、肺癌、胃癌等也可能引起腋窝淋巴结肿大，但在临床上不常见。
既然说到腋窝淋巴结，那么与腋窝相关的肿块还有哪些呢，这里也顺带科普一下吧。
副乳腺
俗称“小乳房”，是长在腋窝的乳腺组织，有些女性甚至还有副乳头。
副乳腺也存在小叶增生，部分人群也会有月经前腋窝疼痛，月经后缓解的症状。怀孕时副乳腺也可能增大而变得饱满。副乳腺较大时，夏天穿无袖衣服会影响美观。
不过如果仅是副乳腺增生，是不需要特别治疗的。如果影响美观，可以考虑做副乳腺切除术。
副乳腺肿块
副乳腺肿块，顾名思义，就是长在副乳腺里的肿块，有良恶性之分，即副乳腺纤维腺瘤和副乳腺癌。
因为副乳腺没有正常的乳腺导管或乳头，分泌物不能排出，因此副乳腺肿块恶变率较高。但凡发现，无论肿块大小形态如何，都建议尽早手术。
总之，大多数腋窝淋巴结还是以炎症为主，正常人也会有一些反应性增生的淋巴结做为一道保护过滤的屏障，不用谈虎色变，认为淋巴结肿了就是癌。
反之，淋巴结可能会给我们一些警示作用：腋窝淋巴结肿大了，该定期复查随访乳房了。大部分情况下，乳房没事，腋窝就没事。实在要刨根究底，腋窝淋巴结穿刺活检术可以明确诊断。
颈部淋巴结肿大？原因好意外，治法好简单病史简介
男性，70岁，上海人，退休工人，-7-26入院
主诉：发现头颈部肿物近1月
现病史：
6月28日
患者自觉左头颈部及耳后肿大，伴疼痛明显，无发热、盗汗、消瘦等，就诊普外科查血常规：WBC:10.88*10^9/L，N%:57.5%，颈部超声：左侧颈部多发淋巴结肿大，炎性可能大（超声：左侧颈部见多个大小不等的低回声及弱回声团块，较大者16×8mm，边界尚清。左侧耳后另见多个类似回声团块，最大15×9mm）；7-3行细针穿刺：涂片见大量坏死、炎症细胞，部分可疑类上皮细胞，个别多核巨细胞，倾向肉芽肿性病变。
7月5日
颈部增强CT：左侧耳后、颈部及左锁骨上多发肿大淋巴结；考虑“急性淋巴结炎”，予头孢替安2gqd*6d，无明显好转。
7月7日
就诊感染病科查血常规：WBC9.79X10^9/L，CRP20.5mg/l，ESR44mm/h，PCT：0.09ng/ml，予左氧氟沙星0.6gqd*9d，起初颈部及耳后淋巴结较前缩小，疼痛较前略好转；后诉耳后淋巴结疼痛加重，缩小不明显。
7月15日
头颈部增强MRI：左侧耳后、颈部及左锁骨上多发肿大淋巴结(部分坏死)，转移性MT较炎性病变机会大。
7月18日
T-SPOT：13/2。胸部CT：两肺结节，考虑炎性可能大。综合考虑，结核感染不除外，予异烟肼0.3gqd+利福平0.45gqd+乙胺丁醇0.75gqd+吡嗪酰胺0.5gtid抗结核（后因诉服药后出现视物模糊停乙胺丁醇）；左头颈部肿大淋巴结较前缩小不明显。为明确淋巴结肿大原因7-26收入院。
既往史及个人史：否认慢性病史。个人史无殊。
入院检查(.7.26)
体格检查
T:36.4℃ P:80次/分R:20次/分BP：/90mmHg
左颈部及耳后可及肿大淋巴结，质韧，活动度欠佳，表面皮肤红肿不明显，皮温略升高，有压痛
实验室检查
血常规：WBC7.44*10^9/L，N65.8%，L23.9%
炎症标志物：CRP3.5mg/L，ESR50mm/L，PCT0.05ng/ml
自身抗体：(-)
EBVIgA(+)、EBVIgM(-)
肿瘤标志物：鳞状上皮细胞癌抗原：1.7ng/ml，余阴性
辅助检查
头颈部增强MRI：左侧耳后、颈部及锁骨上多发肿大淋巴结
临床分析
病史特点：老年男性，亚急性起病，以左颈及耳后肿痛为主要表现，无发热、盗汗等，头孢替安治疗无效，左氧氟沙星治疗后起初有效，后肿痛再次加重；炎症标志物偏高；T-SPOT弱阳性；影像学见病灶局限于左颈部及耳后，部分呈串珠样排列，肺部CT未见明显异常；淋巴结穿刺病理倾向肉芽肿病变。
初步考虑以下疾病：
1.
感染性疾病
结核分枝杆菌感染：我国是结核大国，淋巴结结核并不少见。患者老年男性，亚急性病程，血沉升高，颈部坏死性肿块，病理提示肉芽肿性病变，常规抗感染效果不佳，应考虑结核分枝杆菌感染可能。但患者T-SPOT弱阳性，无发热、盗汗等毒性症状，可再次行脓液及病变组织抗酸杆菌检查和结核菌培养以明确诊断。
非结核分枝杆菌感染：包括鸟-胞分枝杆菌、瘰疬分枝杆菌、偶发分枝杆菌、龟分枝杆菌、脓肿分枝杆菌和堪萨斯分枝杆菌等。T-SPOT阴性、常规抗结核效果不佳时，应考虑本病可能。确诊有赖于分枝杆菌培养或核酸检测。
化脓性颈淋巴结炎：往往起病急，淋巴结肿痛明显，发热等毒性症状明显，肿大淋巴结触诊可有波动感，炎症标志物升高。常见病原菌为溶血性链球菌、金黄葡萄球菌等，多源于口咽部的炎症扩散，如牙龈炎，扁桃体炎，腮腺炎，口腔炎等。本例无发热，局部皮肤发红皮温升高不明显，一般抗感染效果不佳，病理以肉芽肿病变为主，故不考虑此诊断。
淋巴结EB病毒(Epstein-BarrVirus)感染：发病率较高，以颈淋巴结累及最常见，腋下、腹股沟次之，肿大淋巴结常分散而不粘连、无明显压痛，两侧不对称，消退徐缓，可伴有发热、咽痛、肝脾肿大等EBV病毒感染表现，血常规可见异型淋巴细胞、EBV-IgM阳性、EBV-DNA阳性。
2.
肿瘤性疾病
包括转移性癌和淋巴瘤，患者老年男性，亚急性病程，抗感染效果不佳，需考虑肿瘤性疾病可能，但肿大淋巴结穿刺病理，提示为肉芽肿病变，无明确肿瘤证据。
3.
免疫性肉芽肿
患者病程较长，炎症标志物偏高，血沉相对偏高，但自身抗体阴性，且无其它风湿系统受累表现，因此，暂不考虑免疫性疾病。
进一步检查、诊治过程及治疗反应
7月27日
超声引导下再次行左颈部肿块穿刺，抽出黄色脓性液体1ml送微生物培养；左耳后行组织穿刺送病理检查
7月28日
脓液：抗酸杆菌(-)；Gram染色找细菌(-)
7月28日
淋巴结病理：纤维脂肪组织间见多灶淋巴细胞及中性粒细胞浸润，局灶区脓肿形成，并见肉芽组织，考虑急慢性感染性病变，特染：PAS(-)，抗酸(-)，六胺银(-)
7月31日
考虑TB及NTM感染均有可能，试用“克拉霉素0.5gq12h+阿米卡星0.4gqd+左氧氟沙星0.6gqd+异烟肼0.3gqd+利福平0.45gqd”联合抗感染治疗。
左颈部肿块穿刺，抽出黄色脓性液体送检二代测序(NGS)
8月2日
复查CRP0.8mg/l，ESR30mm/h，较前下降。患者要求出院，予以“异烟肼+利福平+左氧氟沙星+克拉霉素”口服方案，门诊治疗随访
8月4日
颈部脓液二代测序结果：汉氏巴尔通体检测值较高；追问患者病史，诉养猫20年，但近期无猫抓伤史
8月10日
出院继续上述药物口服1周后颈部肿块较前明显缩小(因服用克拉霉素呕吐明显而停用)，随访炎症标志物在正常范围。考虑“颈淋巴结巴尔通体感染”，加米诺环素mgq12h，即异烟肼+利福平+左氧氟沙星+米诺环素口服治疗，6天后自诉颈部肿物已基本消失，自行停药
10月16日
复查CRP0.3mg/l，ESR12mm/h，颈部淋巴结B超：双颈部、左耳后及脑后后皮下未见明显异常回声区
最后诊断与鉴别诊断
最后诊断：左颈部淋巴结巴尔通体感染
诊断依据：
老年男性，长期养猫，亚急性起病，以左颈部肿痛为主要表现，无发热、盗汗等；炎症标志物轻度升高，T-SPOT显示轻微升高(13/2)；影像学(超声、MRI)显示病灶主要为左颈部及耳后肿大淋巴结，部分呈串珠样排列，活检病理见脓肿及肉芽组织，抗酸染色、PAS和六胺银染色均阴性。淋巴结穿刺脓液进行分枝杆菌培养(-)，NGS显示巴尔通体(+)。使用米诺环素抗感染治疗后约一周，肿大淋巴结快速消退，炎症标志物也降至正常，故颈淋巴结巴尔通体感染诊断成立。
经验与体会
汉氏巴尔通体存在于猫的口咽部。人通过猫的抓伤、咬伤或密切接触而感染，是“猫爪病”的主要病原体。临床表现为原发皮损、局部淋巴结肿大、少数可有发热等全身症状，严重者甚至可出现脑炎、心内膜炎、格林巴利综合症等。在免疫正常人群中，淋巴结活检病理以肉芽肿和化脓性病变为主，免疫低下人群中则以血管增殖性病变为主。
巴尔通体是一群革兰染色阴性、抗酸染色阴性、营养条件要求苛刻、兼性细胞内寄生的需氧杆菌。目前证实对人类有致病性的巴尔通体种类有：汉赛巴尔通体(Bartonellahenselae)，五日热巴尔通体(Bquintana)，杆菌样巴尔通体(Bbacilliformis)。传统微生物培养阳性率低，且目前我国尚无商业化的试剂盒用于检测巴尔通体抗体及抗原。加上此病发生率较低，医务人员对本病认识普遍不足，临床上极易漏诊误诊。
医院感染病科，通过积极引进新的微生物检验技术，使不少疑难感染病的确诊率显著提高。其中华大基因的二代测序技术(NGS)，已积累了上百例患者的诊治经验。本例NGS的检测结果，给临床一个重要的病原学诊断的线索，后续的治疗反应，也进一步验证了病原体检测的准确性。
颈部淋巴结肿大，在临床上甚为常见，多数是一过性的非特异性炎症。对于病程超过2周的淋巴结肿大，需要做进一步检查。在感染性因素中，结核和非结核分枝杆菌，比较常见。同时还应考虑少见病原体如巴尔通体，并询问有无猫、狗密切接触史。
对于免疫功能正常者的轻症感染，是否需要使用抗感染治疗，尚有不同意见。但对于重症病例如高热、脑炎，病程持续较长，或免疫缺陷者，则需要抗生素联合使用。推荐药物包括大环内酯类、四环素类、喹诺酮类、复方新诺明和利福平等。
二代测序
助力临床“揭秘”病原真凶
PMseq?感染病原高通量基因检测，对感染标本直接进行高通量测序，通过微生物专用数据库比对和智能化算法分析，获得疑似致病微生物的种属信息，并提供全面深入的报告，为疑难危重感染提供快速精准诊断依据，促进抗生素的合理应用。
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全面覆盖可检余种病原微生物
精准深入实现感染病精准医疗
基于基因序列的病原鉴定/分型/耐药/独力分析
适用症疑难危重感染
1.发热待查，超过两周或反复发热
2.血流感染、中枢神经系统感染、呼吸系统感染、胸腔及腹腔感染
参考文献
PrutskyG,DomecqJP,MoriL,etal.Treatmentout北京最好的白癜风医院在哪里北京治疗白癜风哪个医院安全
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