这天，萌妹子让大汉看一份化验单，患者甲苯胺红不加热血清试验和梅毒螺旋体胶体金试验均阳性，甲苯胺红抗体滴度＞1:80，萌妹子想知道这两项试验是啥？患者是不是梅毒？大汉说：我虽然不去风流地，但是会看风流病，你靠近点，我先给你讲个小故事，你知道列宁怎么死的吗?……
一、螺旋体是啥？梅毒又是啥？
螺旋体(Spirochaeta)是一种原核单细胞生物。在生物学上的位置介于细菌与原虫之间，螺旋体广泛分布在自然界和动物体内。分为：1、疏螺旋体属（borrelia）其中对人致病的有回归热螺旋体及奋森氏螺旋体，前者引起回归热，后者常与棱形杆菌共生，共同引起咽峡炎，溃疡性口腔炎等。2、密螺旋体属(treponema)对人有致病的主要是梅毒螺旋体、雅司螺旋体、品他螺旋体，后二亦通过接触传播但不是性病。3、钩端螺旋体属(leptospira)本属中有一部分能引起人及动物的钩端螺旋体病。
梅毒是一种由苍白螺旋体引起的性传播疾病。可产生各种各样的症状，最常见的症状是外阴无痛性溃疡（一期梅毒）和全身无瘙痒性皮疹（二期梅毒），前者一般发生于感染后2～4周，后者为7～9周。梅毒感染的早期症状多数轻微，呈潜伏状态。感染二年内的为早期梅毒，二年后的为晚期梅毒。早期梅毒传染性强，经正规治疗可痊愈；晚期梅毒经积极治疗也很难痊愈，但传染性弱。梅毒螺旋体侵入人体后可刺激机体产生两类抗体：一类为抗密螺旋体的特异性抗体，而另一类抗体是一种非特异性抗体。为了提高梅毒的诊断率，通常结合甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）及梅毒螺旋体明胶凝集试验（TPPA）两种方法进行检测。梅毒的诊断必需两种血清试验均阳性，只有其中一项阳性不一定是梅毒。
TRUST（属于定量检测）即通常所说的梅毒非特异性抗体检测，该抗体是针对梅毒螺旋体损害机体组织后释放出的物质而产生的自身抗体，称为反应素，该抗体的出现要较特异性抗体晚(约迟2周)。梅毒感染发病时该抗体可呈阳性，治愈后转阴，可指示病情的严重程度、治疗效果、疾病转归，是梅毒螺旋体感染的筛查试验,（虽然英文拼音是“信任”，可是诊断不能光信这个）像风疹、麻疹等急性传染病，自身免疫性疾病，还有妊娠等均可显示RPR（快速血浆反应素试验）或TRUST阳性，但滴度比较低，一般小于或等于1：8，称之为假阳性。一般滴度越高表示体内病原体越多，传染性越强，经治疗后滴度会逐渐下降，直至转阴。早期梅毒（感染两年内）经正规治疗后，约90%的患者RPR或TRUST可以转阴痊愈，时间大约1～1.5年。晚期梅毒（感染两年后）经治疗后滴度可以下降，较难转阴痊愈，但是只要滴度维持在较低水平（小于或等于1：8），对身体的危害性较低，传染性也很弱。
梅毒螺旋体抗原试验（TPPA）是确诊试验，即通常所说的梅毒特异性抗体检测，结果显示为阴性或阳性，阴性表示未感染，阳性表示感染或既往感染梅毒，意即只要感染过梅毒，治愈后TPPA仍然阳性。TPPA阳性不是梅毒现症感染的依据，滴度的高低对于判断梅毒的病情无较大意义。
二、神经梅毒都是什么样的？为什么他们老说老梅是万能的模仿者？
Syphilishasbeenknownas"thegreatimitator"asitmaycausesymptomssimilartomanyotherdiseases.
神经梅毒是梅毒螺旋体在全身系统播散的同时侵犯神经系统导致神经功能障碍。梅毒螺旋体感染的任何时期，都有可能侵犯神经系统，脑脊液中均可检测到梅毒螺旋体。早期神经梅毒包括梅毒螺旋体引起的仅有脑脊液异常、未明显累及神经组织的无症状神经梅毒和仅累及脑脊膜及其血管等间质引起的脑脊膜梅毒、脑脊膜血管梅毒；晚期神经梅毒则是指梅毒螺旋体侵犯脑和脊髓实质引起的麻痹性痴呆、脊髓痨及脑脊髓树胶肿等。这些病理变化往往相互交错。
A、梅毒性脑膜炎
由于脑膜富含血管和淋巴管，早期在血管周围有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润，多出现脑膜炎的症状。约一半患者颅神经受累，尤其是Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对颅神经。可伴痉挛发作或癫痫样发作。梅毒性脑膜炎患者早期CT或MRI检查无明显异常病变。增强检查有时会出现脑膜的线状强化灶。病情发展到一定程度后，MRI检查脑膜和脑表面显示T1WI低信号，有时能显示比脑脊液略高信号和较弥漫的线性T2WI高信号，明显强化可显示临近脑组织肿胀，或第四脑室外侧孔及正中孔因纤维结缔组织封闭而发生的梗阻性脑积水。
图：横断面FLAIR[A]和T1增强[B]可见右侧颞部骨膜小病灶伴环形强化[红箭]，右侧额颞部硬脑膜强化[白箭]；颅内外病灶间板障可见微小浸润，FLAIR上呈现轻微的信号改变[*]；治疗后FLAIR[C]和T1增强[D]可见病灶消失。
B、梅毒性脊膜炎
极少单独发生，大多数为梅毒性脑膜炎蔓延而来。大多数累及脊神经根而引起相应脊髓段的神经根炎，表现为该节段脊神经支配区域放射性疼痛、感觉减退、异常、缺失和腱反射减弱或消失。偶有大、小便障碍，严重时可出现肌肉萎缩、强直性软瘫和颈项强直等。常有坐骨神经根受累，出现坐骨神经痛的临床表现。早期CT或MRI检查无明显异常。随病情发展可显示脊髓膜广泛或节段性增厚。
C、脑脊膜血管梅毒
临床症状则视受侵血管供应的相应部位脑或脊髓病变而定。如一侧大脑动脉炎症反应，可引起对侧肢体不同程、度的偏瘫、感觉障碍；若发生在脊髓膜血管，基本病理是慢性炎症，可发生横贯性脊髓炎，出现双下肢瘫痪，伴大小便潴留。有时发病很急，可一夜之间发生瘫痪。出现脑梗死后，CT显不均匀或均匀的低密度梗死灶，底边多呈向外的三角形、扇形，边界由不清晰到清晰。MRI显示典型的T1WI低信号、T2WI高信号及T1FLAR高信号，有的病人往往为多发性病灶，MRI检查时主要表现为双侧或单侧顶叶、额叶、颞叶或基底节区呈点片状稍长Tl长，I2信号灶。有的病人CT或MRI的影像学表现与病毒性脑炎极为相似。需要其他辅助检查予以鉴别诊断。
类似于边缘叶脑炎（上图）
梅毒引起的动脉夹层（上图）
梅毒引起的多发脑梗死（上图）
梅毒引起的大血管闭塞（上图）
有的梅毒可表现DWl皮质类“花边”"向日葵"样改变，类似Creutzfeldt-Jakob病影像学表现，临床十分少见。
D、麻痹性痴呆
临床症状与其他原因引起的麻痹性痴呆较难区别，也可出现共济失调，癫痫发作(包括小发作和大发作，甚至呈癫痫持续状态)；舌、手震颤，出现偏瘫、偏盲等局部性脑症状；也可出现瞳孔缩小、不等大、对光反应消失、调节反应存在等阿一罗氏瞳孔表现。还可出现腱反射不对称性亢进，掌颌反射阳性和锥体束征等。麻痹性痴呆病灶为多发性，常见于双侧额叶、颞叶以及脑室周围白质区等，也可以单侧发生。MRI显示局部脑回不同程度的萎缩，以颞叶前部明显，脑沟裂增宽，双侧脑室呈对称性扩大，常显示为多发性斑片状长T1、长T2的异常信号。
E、脊髓痨
病变部位多在脊神经后根及脊髓后索，梅毒螺旋体在脑脊液循环过程中较易停滞在后根和脊髓之间的夹角处，腰骶段夹角最小，故较易首先侵犯此段的后根，引起下肢功能障碍。MRI检查可见到脊髓轻度增粗，或呈弥漫性肿胀、呈点状、片状、条状稍长T1长T2信号灶，增强后呈片状条状不强化灶等,称为“烛光征”，提示梅毒螺旋体由脊髓表面向脊髓中心侵犯的病理过程。虽然该病MRI表现具有特征性，却并没有特异性。T2WI呈脊膜下低信号灶，TIW1增强扫描呈高信号灶。
髓内梅毒瘤的信号特征如下：
F、神经系统树胶肿
树胶肿是三期梅毒的特征性病变。梅毒螺旋体感染后首先引起梅毒性闭塞性小血管炎和血管周围炎，逐渐形成梅毒性炎性肉芽肿，最后进展到树胶肿。树胶肿大多为单发，多发者也有报告。较大的树胶肿就会引起占位性病变而出现临床症状和体征。与脑部其他占位性病变(如脑胶质瘤等)极易混淆。CT扫描呈低或等密度区，可有环状强化灶。神经梅毒树胶样肿典型的MRI表现为T1上病灶类圆形，直径约2-2.5cm，位于大脑皮层及皮层下，病灶中心的干酪样坏死为长T1或等、低混杂信号灶。周围有较大面积水肿造成的低信号区，且有占位效应。干酪样坏死在T2WI上显示类圆形结节样病灶呈等、低信号，其低信号是因干酪样肉芽肿内巨噬细胞产生顺磁性游离基所致。增强扫描可见肉芽肿呈厚壁环状强化，邻近脑膜呈线样强化，类似脑膜尾征。
图Ａ：右侧海马体部病变呈等信号，周围水肿指样低信号；图Ｂ：T2WI病变低信号，周围水肿指样高信号。
图Ｃ：FLAIR病变稍高信号，周围水肿指样高信号。图Ｄ：增强扫描病变呈厚壁环状强化。
G、视神经梅毒
单纯性视神经萎缩尚属罕见。往往无明显诱因出现双眼或单眼视物模糊，其后视力呈进行性下降，视力高度减弱时瞳孔可以扩大，对光反应迟钝甚至消失，严重时双目失明。
大汉，列宁到底怎么死的？我想听这个……
妹子，……我把资料给你，你自己看吧
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