口腔溃疡是一种临床常见病、多发病，但还有一部分患者，口腔溃疡反复发作，尽管口服激素、维生素等，尝试多种方法，但是好转一段时间后仍会再次出现溃疡，临床上常称之为顽固性口腔溃疡。就治疗顽固性口腔溃疡，分享我个人对该病的一些认识。如何认识该病，可从它的解剖特性，发病原因及其病理生理等方面来了解。
口腔是消化道的起端，由唇、颊、腭、口底围成，包括舌体和牙弓，具有摄食、吸吮、咀嚼、味觉、消化、吞咽、语音和辅助呼吸等生理功能。人的口腔内还有三对大唾液腺，即腮腺、颌下腺和舌下腺，此外还有散布的无数小唾液腺。附着于口腔内壁的粘膜统称为口腔黏膜。反复发作性口腔黏膜溃疡多发于唇、颊、前庭沟、舌尖、舌侧缘等处，往往伴有锐痛。近年来，该病又被称之为自身免疫性疾病，与内分泌紊乱，胃肠功能障碍等有直接关系，这些也只是猜测。那么针对这样的疾病如何寻找突破口呢？口腔黏膜为什么会出现顽固性溃疡呢？
首先考虑唾液的成分，唾液为无色、无味，近于中性的低渗液体，水分占99%；有机物主要是粘蛋白，还有免疫球蛋白、氨基酸、尿素、尿酸、唾液淀粉酶和溶菌酶；无机物有Na+、K+、Ca2+、Cl-等。唾液的作用：（1）湿润和溶解食物，使之便于吞咽，有助于引起味觉；（2）唾液淀粉酶可水解淀粉为麦芽糖；（3）清除口腔内食物残渣，稀释中和有毒物质，其中的溶菌酶和免疫球蛋白具有杀菌作用及杀灭病毒作用，因此具有保护和清洁口腔的作用；（4）进入体内的重金属、氰化物和狂犬病毒可通过唾液分泌而被排泄。
唾液的分泌调节，在安静情况下，唾液以0.5ml/min的速度分泌，量少稀薄，为基础分泌，其主要功能是湿润口腔；进食的时候唾液的分泌明显增多，属于神经的调节。神经系统对唾液分泌的反射分条件反射和非条件反射，无论是条件反射还是非条件反射都会引起明显的唾液分泌。非条件反射分为两期：食物进入口腔，刺激舌、口腔和咽部黏膜的机械性、化学性和温热性感受器，这些冲动沿三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经传入延髓的上涎核和下涎核（唾液分泌的基本中枢），然后通过面神经、舌咽神经的副交感神经和交感神经纤维到达唾液腺，以副交感神经为主）。副交感神经兴奋引起的唾液分泌，主要为量多而固体成分少的稀薄唾液；唾液腺还受交感神经的支配，使唾液腺分泌量少而固体成分多的粘稠的唾液。此外，唾液的分泌还受来自下丘脑和大脑皮层的嗅觉、味觉感受区等高级中枢神经系统信号的调节，但有一点，刺激交感神经引起的唾液的分泌远远弱于刺激副交感神经引起的唾液分泌。
上述大体将口腔黏膜的解剖及生理特性说了一下，大家应该明白在什么情况下，会导致口腔黏膜的持续损伤。当食物进入口腔的时候，人体通过分泌大量的唾液来对食物进行初步的消化，对其中的细菌和病毒进行杀灭，假如食物或者其它的物质损伤了口腔黏膜，此时，口腔黏膜在唾液腺分泌的大量唾液中的免疫球蛋白和溶菌酶的作用下，对其形成了保护，不再受细菌及病毒的刺激而加重感染，多数在几天内得到修复。如果口腔黏膜受到了损伤，此时唾液的分泌减少，而唾液中的免疫球蛋白和溶菌酶的数量又对创面起不到保护的作用，此时，细菌和病毒会继续损伤和刺激溃疡面，加重创面的损伤，延迟创面的修复。当修复完毕后，创面再次受到刺激的时候，溃疡面会再次扩大，经久不愈，这样就形成了顽固性口腔溃疡。其持续的原因其实就是唾液分泌的数量减少，质量下降，达不到保护和杀灭细菌和病毒的作用。再者，大家在对于此病的认识上出现了误区，把它当成了免疫系统的疾病。诚然，当溃疡形成的时候，咱们通过抗免疫的疗法可以迅速控制病情，加速修复，这是因为，没有免疫系统的参与，细菌和病毒对溃疡面的破坏没有那么强烈。患者感觉舒服一些，此时的抗免疫疗法只是悄悄地降低了免疫力，但是，唾液中的免疫球蛋白还是存在的，唾液中的溶菌酶还是有的，所以在抗免疫疗法的情况下，创面同样可以迅速得到修复；但是当唾液的分泌量减少与质量下降时，唾液中的免疫球蛋白和溶菌酶数量大幅减少的情况下出现口腔溃疡。如果再进行抗免疫疗法，看似创面马上修复了，但是，并没有提高唾液分泌的数量及质量，大量的细菌及病毒随时都可以破坏口腔黏膜；或者当口腔黏膜受到轻微的刺激和损伤的时候，就会出现大量细菌、病毒的侵犯与破坏，从而加重创面损伤程度及面积大小，最终导致口腔溃疡的多发性、反复性。
既然明白了顽固性口腔溃疡的发病机理，那么是什么原因导致唾液的分泌减少及质量下降呢？首先需要明白这些唾液腺的功能是由谁来支配的。前面大体说过，唾液的分泌是由食物的刺激，然后唾液腺分泌大量的唾液，通过唾液中大量的有机物及无机物对食物进行初级消化，而且通过唾液中的免疫球蛋白及溶菌酶对食物中的细菌、病毒进行消灭。也就是说，当唾液的数量及质量正常的情况下，是不会形成口腔溃疡的，即使是因为食物不小心划伤了口腔黏膜，其也会在唾液的保护下迅速修复。那么在什么情况下，唾液腺的功能下降了，其分泌的唾液的质量及数量也下降呢？答案只有一种，即唾液腺的营养失衡和其支配的神经出现了紊乱。
首先考虑唾液腺的营养失衡的原因。
唾液腺位于人体的口腔内，包括腮腺、颌下腺、舌下腺，还有无数散在的小唾液腺。这些腺体位于口腔周围，它们自身的营养、血液的供应主要是来自颈动脉的分支，这些动脉的神经支配多是颈中及颈上的交感神经。一方面，当颈动脉供血下降的情况下，会导致腺体的营养失衡，功能下降；另一方面，当交感神经兴奋的时候同样可以收缩动脉使其供血下降。第一种情况出现的可能性似乎并不大，因为颈动脉在腮腺的分布过程中几乎不会损伤的肌肉或者其它组织的挤压，那么局部的营养失衡多是来自于交感神经的兴奋。感觉神经的兴奋性的持续原因，多见于颈椎椎体的移位刺激及牵拉。当颈椎周围软组织损伤的时候就会直接刺激和牵拉交感神经链，从而导致交感神经的持续性兴奋，其支配唾液腺的血管出现痉挛，导致其营养下降。唾液的分泌减少及质量的下降，是关于唾液腺自身的功能下降的原因。
其实真正占有主导因素的并不是唾液腺自身的营养下降，因为唾液腺分泌唾液的功能是由延髓的上涎核及下涎核（唾液分泌的基本中枢）来支配的，将这样的唾液分泌信号传给这些唾液分泌中枢的是支配口腔黏膜的三叉神经、面神经、舌下神经及迷住神经，然后再通过面神经、舌下神经将这样的信号再传给唾液腺，使其分泌唾液，但以副交感神经为主。那么，这样的任何一个环节出现病变，都会导致神经支配的紊乱。比如：三叉神经的兴奋，会不会将这一兴奋的信号错误地传给上、下涎核，使其发出信号，令其分泌大量的唾液？口腔黏膜的感觉神经主要是三叉神经，可以做一个实验，当我们口腔含了一口刺激性物质的时候，如辣椒，那么唾液腺就会马上分泌大量的唾液，因为这一信号的感知是三叉神经；当面神经出现兴奋的时候，又会直接刺激腮腺分泌大量的唾液，因为腮腺的神经支配是以面神经为主的。当然，迷走神经的兴奋及舌下神经的兴奋同样会引起唾液的分泌增加。其实，这些一过性的刺激并不会对唾液腺的功能造成影响，只是怕神经持续性的兴奋，使唾液腺不停歇的工作。当唾液腺在无休止的工作中出现疲劳损伤，那么它分泌的唾液的数量及质量会迅速减少和下降；唾液中的免疫球蛋白及溶菌酶含量同样会明显地下降。当腔黏膜受到刺激及大量细菌、病毒存在的时候，不会对其进行正常的保护；再者，当口腔溃疡形成的时候，出现的疼痛会刺激感受器，刺激唾液腺继续分泌唾液，这样的唾液的质量进一步下降，最终形成了恶性循环，顽固性口腔溃疡因此形成。
那么这些神经的兴奋是怎么形成的呢？首先要考虑的是中枢的问题。当这些神经中枢出现营养失衡的情况下，它的功能是下降的，而且，神经中枢有一特点，即当出现缺血缺氧的情况下会刺激神经中枢使其兴奋；当上、下涎核出现兴奋的时候就会支配唾液腺分泌唾液；如果神经中枢持续兴奋，那么，唾液腺就不会停止分泌。然而导致神经中枢缺血的原因是什么呢？椎动脉的供血不足，是其最主要原因，我们查找椎动脉供血不足的原因即可。椎动脉的供血不足主要由于椎动脉在进入颅内的过程中受到牵拉、刺激和挤压，导致血管壁的管径变窄、痉挛等，从而引发血液流量的下降。颈部肌群的病变引起的椎体移位，牵拉了交感神经；同时，由于肌群在损伤同时刺激、挤压了通过的椎动脉，最终出现上述神经中枢的营养失衡。其实，这同样是神经慢性刺激征的表现，它是由于中枢的持续性缺血而刺激引起的神经元的持续性兴奋的结果。这样的病情看似与颈内动脉的供血没有关系，但下丘脑的功能是受到大脑皮质的支配的，所以当大脑受供血影响较重的情况下，同样可以引起信号的传导错乱而引起下丘脑功能的失调，最终促使顽固性口腔溃疡的形成。虽然，这种认识不尚为大家所认可，但是临床中发现，在脑动脉硬化的患者中，兼有顽固性口腔溃疡居多。
通过上面病因的分析，我们清楚顽固性口腔溃疡的病因是唾液的质量及数量的变化，最终不能保护口腔黏膜免受细菌及病毒的侵害；抑或在受到损伤的情况下，加重创面破坏。我们需要做的是将顽固性口腔溃疡的病因病理分析清楚，然后就明白应该怎么样去治疗了。
一、通过调节颈部软组织病变，解除交感神经的慢性神经刺激，使其兴奋性降低；改善或解除唾液腺的供血失衡，使其得到充足的营养，最终分泌出高质量的唾液。
二、通过颈椎的治疗，改善椎动脉的供血，使下丘脑及脑干的多数脑神经中枢的营养恢复正常，降低神经中枢的兴奋性。这样的话，就不再有持续的兴奋冲动传导给唾液腺，使唾液腺功能恢复正常。最终，唾液腺分泌的唾液中的免疫球蛋白及溶菌酶恢复正常的数量，杀灭细菌及病毒，使口腔内的环境恢复到正常的生理状态，顽固性口腔溃疡得到治疗。
我从事针刀临床八年来，治疗这样的顽固性口腔溃疡上百例，疗效良好，初步印证了通过解除神经的慢性刺激治疗该病的理论可行性。
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