猫慢性龈口炎(FCGS)是猫的一种严重的、免疫介导的、口腔黏膜炎性疾病。
FCGS与牙龈炎的定义不同，FCGS定义为穿过粘膜牙龈交界处并延伸到颊和尾口腔黏膜的炎症，而且溃疡性和或增生性炎性病变的典型位置在腭舌皱襞的外侧。
临床上可观察到该病的增殖型和溃疡型表型。在严重的增生性炎性病例中，会影响舌的回缩功能。
发病机制
尽管有了广泛的调查，但FCGS的发病机制仍然不明确。许多条件和感染因素与FCGS没有因果关系，包括传染性病原体如猫杯状病毒(FCV)、猫疱疹病毒(FHV-1)、猫免疫缺陷病毒(FIV)、猫白血病病毒(FeLV)和各种细菌，以及非传染性因素如牙齿疾病、环境压力和过敏。
1.FCGS的系统性和局部后果
受影响的口腔组织中主要存在淋巴细胞和浆细胞，而中性粒细胞、Mott细胞和肥大细胞数量较少，表明该疾病具有慢性炎症性质。
免疫组织化学染色显示CD3+T淋巴细胞在上皮和上皮下基质内浸润，CD20+B淋巴细胞（浆细胞前体）主要局限于上皮下基质。
猫健康口腔黏膜由鳞状上皮组成，很少有炎性细胞（A）。然而，FCGS患猫中观察到鳞状上皮的溃疡，其深部炎性浸润主要包括粒cell、淋巴cell、浆cell和肥大cell（B）。FCGS粘膜炎症的免疫组化，T淋巴细胞（CD3+细胞）大部分存在于上皮，B淋巴细胞（CD20+细胞）大部分存在于粘膜下层。
与CD4+（辅助性）T细胞相比，在局部和体循环中检测到CD8+（细胞毒性）T细胞水平升高，表明在FCGS中观察到的炎症反应是细胞毒性细胞介导的对可能来自细胞内病原体（如病毒）的抗原刺激的免疫反应。
此外，在两项研究中，在大多数诊断为FCGS的猫中发现CD4/CD8比值降低，循环中CD4+T细胞百分比正常，CD8+T细胞百分比增加。（在人类中，CD4/CD8比值较低通常与免疫功能障碍、免疫衰老和慢性炎症相关，见于免疫缺陷或自身免疫性疾病，如艾滋病、系统性红斑狼疮和肿瘤。）
有趣的是，由于CD8+T细胞百分比正常化，猫全身给予自体间充质干细胞(MSCs)已被证实可使CD4/CD8比值正常化，这进一步证实了CD8+T细胞在FCG病理生理学中起着重要作用。
今天的科普就先到这里啦！下期我们将继续带大家了解猫慢性龈口炎的更多发病机制，欢迎
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